植物熱害的機制

植物熱害的機制:

直接傷害

植物體受到短期高溫後，迅速出現熱害症狀，並從受害部位向非受害部位擴展。

蛋白質變性由於維持蛋白質空間構型的氫鍵和疏水鍵的鍵能較低，因此高溫易使上述鍵斷裂，破壞蛋白質的空間構型，失去二、三級結構，使蛋白質分子展開，失去原有生理活性。蛋白質的變性最初是可逆的，但在持續高溫作用下變性蛋白質就會轉變爲不可逆的凝聚狀態：

膜脂液化在高溫作用下，構成生物膜的蛋白質與脂質之間的鍵斷裂，使脂質脫離膜而形成一些液化的小囊泡，從而破壞了膜的結構，導致膜喪失選擇透性與主動吸收的特性。膜脂液化程度與脂肪酸的飽和程度有關，飽和程度越高越不易液化，耐熱性越強。但這一觀點近年來受到越來越多的質疑，如菠菜光合作用熱穩定性的增加與類囊體膜脂的飽和程度無關。

間接傷害

代謝性飢餓植物光合作用的最適溫度一般都低於呼吸的最適溫度，通常把光合速率與呼吸速率相等時的溫度稱爲溫度補償點，在溫度補償點以上的溫度下，植物呼吸大於光合，貯存的營養物質消耗加快，造成飢餓。如高溫持續時間較長，會導致植物死亡。

有毒物質累積高溫使植物組織內氧分壓降低，使無氧呼吸增強，積累乙醛、乙醇等有毒物質；高溫下蛋白質分解大於合成，形成大量遊離ＮＨ３毒害細胞。

蛋白質破壞高溫下蛋白質發生變性，高溫使細胞產生自溶的水解酶類或溶酶體破裂放出的水解酶類均能使蛋白質分解；高溫下氧化磷酸化解偶聯，ＡＴＰ減少，使蛋白質合成受阻；高溫破壞了核糖體與核酸的生物活性，降低了蛋白質的合成能力。

生理活性物質缺乏高溫使某些生化反應受阻，使得植物生長所必需的活性物質如維生素、核苷酸、激素等物質不足，導致生長不良。

植物的不同生育時期，不同器官對熱害的敏感性存在差異。成熟葉片的抗熱性大於嫩葉，更大於衰老葉；休眠種子抗熱性最強，隨着種子吸脹萌發，其抗熱性逐漸降低；油料種子的抗熱性高於澱粉類種子；果實隨成熟度增加抗熱性也增強；細胞汁液含水量（自由水）愈少，蛋白質分子越不易變性則抗熱性愈強。

疏水鍵、二硫鍵越多，蛋白質在高溫下越不易發生不可逆的變性與凝聚。一價離子可使蛋白質結構鬆弛，使其抗熱性降低，二價離子可加固蛋白質分子結構，增強熱穩定性，提高其抗熱性。